Учени от Института за биомедицински изследвания Bellvitge в Барселона са успели да „подмладят“ хематопоетичните стволови клетки, използвайки лекарство, което блокира RhoA протеина. В стареещите клетки на костния мозък този протеин предизвиква нарушения, свързани с отслабен имунитет.
Резултатите от изследването са публикувани в списание Nature Aging.
Стареенето се характеризира с намаляване на тъканната функция и е основен рисков фактор за развитието на сериозни заболявания.
„Намаляването на функционалността на хематопоетичните стволови клетки в напреднала възраст пряко допринася за развитието на сериозни заболявания, свързани със стареенето“, обясниха учените.
В серия от експерименти, третирането на човешки стволови клетки с препарата Rhosin възстановява функционалните им характеристики: клетките активно се делят отново, образуват здрави имунни клетки и са по-способни да се присаждат след трансплантация. Допълнителен анализ потвърди, че лекарството преструктурира хроматина (веществото, което изгражда ДНК) и намалява увреждащото напрежение в ядрената мембрана. Тези фактори се считат за ключови двигатели на клетъчното стареене, съобщи bTV.
Авторите отбелязват, че за разлика от обичайните подходи, насочени към забавяне на ефектите от стареенето, новата стратегия е насочена към основния му механизъм. Ако ефикасността на Rhosin бъде потвърдена в клинични изпитвания, фармакологичното „подмладяване“ на хематопоетичната система може да се превърне в инструмент за предотвратяване на свързани с възрастта заболявания.
Стареенето е постепенно намаляване на функциите с течение на времето и е основен рисков фактор за множество хронични заболявания. Влошаването само в хематопоетичната система може да повлияе на здравето на цялото тяло. Кръвните стволови клетки – известни като хематопоетични стволови клетки – живеят в костния мозък и непрекъснато генерират жизненоважни кръвни компоненти, от червени кръвни клетки, пренасящи кислород, до имунорегулиращи бели кръвни клетки.
С възрастта тези клетки губят способността си да се регенерират ефективно. Те произвеждат по-малко, по-малко функционални имунни клетки, което допринася за имуностареенето, персистиращо нискостепенно възпаление и увеличаване на хроничните заболявания.
На клетъчно ниво, многократната репликация води до натрупване на мутации и загуба на ключови епигенетични маркери. Това нарушава организацията на ДНК вътре в ядрото и увеличава механичното напрежение върху ядрената обвивка, което активира RhoA – сензор, който играе ключова роля в стареенето на кръвните стволови клетки.
